导读：
趋化因子是一种低分子量（8-11kDa）的分泌蛋白，其功能表现为白细胞特异性趋化因子。脊椎动物的G蛋白偶联趋化因子受体（GPCR）家族有50多个成员，进一步分为四个亚族，CXC族趋化因子受体是其中最大的趋化因子家族之一，涉及各种生理和病理状况。
CXCR4（C-X-C趋化因子受体4）是一种趋化因子受体，因其在免疫应答﹑造血﹑发育过程及肿瘤促进中的重要作用而被广泛研究。本篇发表于Elsevier旗下期刊JournalofBoneOncology上的综述。
回顾了CXCR4在多发性骨髓瘤中所扮演的角色，着重介绍了CXCR4及其重要搭档作为MM的发病介质，并总结了迄今为止出现的靶向治疗。
（图片来自英文原文作者）
图1：多发性骨髓瘤的发展进程
B细胞的恶变是逐步发生的，该过程涉及多个遗传变异以及B细胞与骨髓微环境的相互作用。首先获得基本的遗传不稳定性，进一步遗传和表观遗传学的改变，让多发性骨髓瘤从无症状发展为有症状，进而演化成具有致癌潜力的多样化浆细胞克隆，可在整个疾病进展中增强骨的吸收。多发性骨髓瘤从意义不明的单克隆丙种球蛋白病发展为阴燃多发性骨髓瘤，随后是髓内和髓外的多发性骨髓瘤演变为浆细胞白血病。
CXCR4是一种多效趋化因子受体，通过其配体CXCL12来调节多种生理过程。CXCR4/CXCL12生物轴在多发性骨髓瘤（MM）的增殖﹑侵袭﹑传播和耐药性中起着关键作用。除了其在归巢中的作用，CXCR4还影响MM细胞的动员以及从骨髓流出，这与远处器官转移有关。异常的CXCR4表达模式与MM中的破骨细胞生成和肿瘤生长有关。深入了解CXCR4介导的信号传导通路及其在MM中的作用，对于确定潜在的治疗措施至关重要。
当前的治疗重点是破坏MM细胞与其保护性肿瘤微环境的相互作用，这其中CXCR4生物轴起到了至关重要的作用。
要想更有效地针对CXCR4生物轴，并确定合并现有策略的新组合疗法需要克服很多的挑战。
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本文摘自Elsevier旗下期刊
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